تأثیرات حفاظتی غیر ژنومی استروژن روی سیستم قلب و عروق مرد ها ، نقش های درمانی و بالینی در مردان مسن

نوع مقاله : مقاله پژوهشی

نویسنده

هیئت علمی دانشگاه فرهنگیان

چکیده

اگر چه مطالعاتی مبنی بر تأثیرات استروژن روی تنگ و گشاد شدن عروق و عملکرد آن ها در زنان انجام شده است . مطالعات اخیر نشان داده که استروژن دارای تأثیرات گشاد کننده عروق در مردان می باشد .
تأثیر گشاد کنندگی استروژن به وسیله کلسیم وابسته به گیرنده های سطح سلولی استروژن که فعالیت نیتریک اکساید سنتاز را تحریک می کند میانجی شده است .
آزاد سازی پایدار NOSمنجر به ترشح نیتریک اکساید که دارای تأثیرات فیزیولوژیکی مهاری بر روی عروق می باشد، می گردد
بنا براین بخشی یا قسمت ضعیفی از این سیستم سیگنالی می تواند عملکرد غیر عادی اندوتلیال (حالت پاتوفیزیولوژیکی ) را در جهت سخت شدن عروق افزایش دهد .
درنتیجه ،انسان های مذکر کاهشی مرتبط با سن را در تستوسترون و آروماتاز که ناشی از سطوح استروئیدی پلاسما است نشان دادند که این حالت ممکن است در اثر از دست دادن یک مکانیسم حفاظتی قلبی حفظ کننده عملکرد اندوتلیال می باشد .
استراتژی های درمانی درجهت حفظ سطوح پایه نیتریک اکساید از طریق حفظ سطوح فیزیولوژیکی استرادیول ، دارای اثرات مثبتی بر سیستم قلب و عروق مردان مسن می باشد .

کلیدواژه‌ها


عنوان مقاله [English]

The nongenomic protective effects of estrogen on the male cardiovascular system: clinical and therapeutic implications in aging men

چکیده [English]

Although the preponderance of studies investigating the effects of estrogen on vasomotor tone and function have focused on women, a number of recent studies have intriguingly shown that estrogen’s rapid vasodilatory properties is also preserved in men. Unlike classical steroid transcription mediated pathways, estrogen’s acute vasodilatory effect is mediated by calcium dependent cell surface estrogen receptors that stimulate constitutive endothelial nitric oxide synthase (eNOS) activity. The transient release of eNOS derived nitric oxide exerts profound physiological effects on the vasculature exerting a state of cellular inhibition (i.e. vasodilation). Thus, the partial or complete attenuation of this rapid signaling system can promote endothelial dysfunction, an early pathophysiological event in atherosclerotic development. Consequently, human males experiencing age-related declines in testosterone and aromatase derived estradiol plasma levels may lose a vital cardioprotective mechanism that preserves proper endothelial function. Therapeutic strategies to preserve basal nitric oxide levels through the maintenance of normal physiological estradiol levels may confer cardiovascular benefits to aging males.

کلیدواژه‌ها [English]

  • nitric oxide
  • " estrogen "
  • men "
  • estrogen cell surface receptor"